¿Por qué les cambia el comportamiento a las personas con párkinson?

Los síntomas no motores son muy importantes en la enfermedad de Parkinson ya que, en ocasiones, merman en gran medida la calidad de vida de quienes la padecen. Según un estudio reciente realizado a 1.000 pacientes, el 97 por ciento reconocía tener algún síntoma no motor, que se fijaba en una media de 8 por paciente, siendo los más frecuentes los de naturaleza psiquiátrica. Algunos de estos síntomas no motores están relacionados con la falta de dopamina y es importante reconocerlos porque:

·  Pueden causar más incapacidad que los síntomas motores.

·  Con el ajuste del tratamiento, se pueden mejorar en un gran número de casos.

·  En ocasiones, requieren tratamientos diferentes.

·  Algunos pueden deberse a efectos secundarios del tratamiento.

Los más destacados son:

·  Alteración del olfato y/o del gusto.

·  Alteración autonómica: estreñimiento, mayor frecuencia urinaria (principalmente por las noches), mareos al cambiar de postura, sudoración excesiva.

·  Alteración del ánimo: tristeza, desánimo, ansiedad, miedo, pérdida de interés.

·  Trastornos del sueño: ataques de sueño, sueños vívidos, pesadillas, dificultad para dormir.

·  Fatiga.

·  Dolor y síntomas sensitivos (sensación de “acorchamiento”).

·  Alteración en la piel: seborrea.

·  Alteración cognitiva: memoria, dificultad en concentración.

·  Alucinaciones, psicosis.

·  Alteraciones de conducta y emociones.

En estos últimos, producidos por una alteración en los circuitos fronto-estriatales debido a la falta de dopamina,  nos centraremos.

Alucinaciones y psicosis

Las alucinaciones se caracterizan por:

-        Ser, generalmente, visuales. El afectado puede empezar teniendo  una sensación de “presencia” y se pueden ir haciendo más complejas y elaboradas. Son menos frecuentes las auditivas, olfatorias y táctiles.

-        Se identifican por la sensación de que hay alguien más, ver cuadros torcidos, se pueden unir a  tener pesadillas vívidas, mostrarse confundido al despertarse, tener dificultades para saber lo que es sueño y es realidad tras una siesta o intentar tocar algo que ve, pero que la imagen desaparece porque no existe.

-        Pueden ser causadas por el tratamiento para la enfermedad de Parkinson.

-        La forma de tratar este problema es reduciendo el consumo de determinados fármacos.

Algunos conceptos básicos de la psicosis:

-        Es definida como una pérdida de contacto o distorsión de la realidad.

-        Se refleja cuando la persona que lo sufre desconfía de personas en las que siempre ha confiado, siente que es el centro de todas las conductas (“todos hablan de mí”) y aumentan sus ideas sobre celos, ruina o daño sin datos objetivos.

-        Las “ilusiones” paranoides más comunes son la infidelidad, el robo, intrusos en la casa…

-        Pueden producirse delirios o alucinaciones (juicios falsos sobre la realidad o percepción de la realidad basada en las alucinaciones).

-        Está generalmente relacionada con demencia, tratamiento del párkinson o ambas.

-        Se trata ajustando el tratamiento de la enfermedad:

• Si la demencia es asociada: Rivastigmina
• Suele ser necesario añadir neurolépticos (Quetiapina, Clozapina).

Pautas para enfrentarse a las alucinaciones y delirios:

·  Es aconsejable no rebatir constantemente al paciente.

·  Si está asustado por el delirio, hay que tratar de aportarle tranquilidad.

·  No negar de forma directa y radical un delirio o una alucinación. Podría bastar: “No niego que tú lo veas pero yo, desde luego,  no lo veo”.

·  Intentar comprobar cuál es el grado de credibilidad que el enfermo le da al delirio o a la alucinación: “Yo sé qué tú ves algo pero ¿crees que es real?, ¿lo puedes tocar?”.

·  Poner en duda parte del delirio o la alucinación con razonamientos objetivos: “Si puede ser lo que tú dices pero, ¿no crees que si hubieran entrado en casa 7 personas yo habría oído algo?”, “tu mujer no se separa de ti así que, ¿no crees que es difícil que tenga un amante?”…

·  Como norma general, comunicarlo siempre al neurólogo.

Alteración de la conducta:

1. Trastornos de control de impulsos. Algunas de sus características más destacadas son:

·  Imposibilidad de resistir un impulso, atracción o tentación para realizar un acto que acaba siendo dañino para el sujeto o para el entorno.

·  Incapacidad para controlar el deseo o impulso y otros comportamientos patológicos (mentir, robar…).

·  No todas las personas afectadas por este problema son conscientes de ello.

·  Pueden sentir satisfacción, indiferencia e incluso ansiedad cuando realizan la acción.

·  Se distinguen diferentes niveles de severidad.

·  Son patológicos según sus consecuencias o interferencia con la vida social, económica o laboral.

·  Se trata de un comportamiento relacionado con la gratificación inmediata.

·  Parece más frecuente en hombres, solteros, con inicio de la enfermedad más joven.

·  ¿Cómo se trata?:

·  Retirando agonistas dopaminérgicos.

·  Reduciendo al mínimo necesario la levodopa.

·  Con neurolépticos.

Aunque existen pautas generales, hay que individualizarlo en cada paciente, por lo que es necesario el control externo riguroso de medicación, dinero…

·  Ese trastorno se concreta en:

◦      Juego patológico (ludopatía)

◦      Hipersexualidad

◦      Compras compulsivas-regalos

◦      Comer de forma descontrolada.

·  Es importante estar atentos a ciertos síntomas “premonitorios”:

-        “Subidón” del estado de ánimo del tipo “soy capaz de cualquier cosa”, “puedo ganar a la máquina tragaperras”…

-        Me siento a la mesa a comer antes de que estén todos, termino el primero y me levanto.

-        Solicito relaciones sexuales a mi pareja con más asiduidad que antes; mi pareja está cansada y me enfado.

-        Empiezo a hacer muchas cosas y no las acabo.

-        No me importa dormir poco porque aprovecho ese tiempo para hacer muchas cosas.

-        Me creo que voy a hacer más actividades de las que realmente puedo hacer. No tengo límites.

-         Estoy en el ordenador y, aunque me llamen para comer,  no voy. No sé parar.

-        Ordeno y cambio las cosas de sitio casi constantemente.

-        Los pequeños electrodomésticos de mi casa los tengo todos despiezados.

-        Cuando tengo algo en la cabeza, lo suelto aunque interrumpa mucho a los demás.

-        En general, mi paciencia ha disminuido y me genera ansiedad e irritabilidad esperar.

2. Uso compulsivo de medicación: abuso de medicación que ocasiona discinesias, trastornos de conducta, hipomanía y psicosis.

3. “Punding” o “hobbismo”: fascinación por excesivos y repetidos comportamientos sin objetivo y que no son productivos. Pueden ser simples (manipular o clasificar objetos) o “hobbismo” complejo (acumular objetos, jardinería, limpieza, ordenar o cambiar cosas de sitio, caminar sin rumbo, uso del ordenador…). Interfieren con función social u ocupacional. La interrupción de estos comportamientos produce irritabilidad y enfado en el afectado de párkinson.

Para poder manejar estos problemas de conducta, se aconseja seguir estas pautas:

-        Reconocer que existe y que me está pasando a mí.

-         Diferenciar entre deseo y ansiedad.

-        Aprender a esperar, demorar la recompensa.

-        Hacer las tareas despacio (por ejemplo: comer).

-        Autoinstrucciones positivas de logro: “soy capaz de esperar un poco”.

-        Reforzar conductas alternativas. Cuanto más reforcemos los días buenos es más probable que se repitan.

-        Realizar actividades distractoras.

-        Controlar los estímulos poniendo pautas respecto al dinero, comidas, compras, juego… Por ejemplo, en el caso del juego: evitar ir a los lugares donde se juega, eludir hablar del tema sacando otra conversación, festejar alegrías sin jugar, comentar a tus allegados tu compromiso por no jugar, pensar en las consecuencias negativas que trae el juego y las positivas de no hacerlo, buscar actividades agradables alternativas, salir a la calle con poco dinero (o ninguno) y sin tarjetas, etc.

Conclusiones:

·  Informar al neurólogo de cualquier cambio en el comportamiento del afectado.

·  Es necesario el control externo riguroso de medicación, dinero, etc.

·  Es positivo reconocer que hay dificultades para manejar la conducta.

·  Confiar en la familia, pareja, amigos y seres queridos.

·  Estar atentos a los indicadores y cambios en la conducta.

·  Estos problemas pueden ser un síntoma más de la enfermedad.

·  Aunque hay pautas generales, hay que individualizarlo en cada paciente.

Un científico espanol revoluciona la lucha contra el Párkinson

Este joven de 33 años ha demostrado que los pesticidas están detrás de la mayoría de los casos de párkinson. Y que su origen no arranca en el cerebro, sino en el intestino. Su estudio ha abierto una ventana a la curación de esta dolencia incurable. La mala noticia: Francisco Pan-Montojo trabaja en Alemania. Es uno de los muchos cerebros que han tenido que abandonar el país.

Francisco Pan-Montojo es otro emigrante de la ciencia. Eso sí, entrenado. «En los primeros doce años de mi vida nos mudamos nueve veces siguiendo a mi padre, ingeniero. Estuvimos en muchas ciudades de España y en Kuwait».

Estudió Medicina en la Universidad Autónoma de Madrid. «Estaba haciendo la residencia cuando me dieron una beca y me lancé a la aventura alemana». Tenía 24 años. Cogió su moto y condujo 2300 kilómetros hasta Dresde. Allí realizó sendos doctorados: Neurociencia, en el Instituto Max Planck, y Medicina, en la Universidad Técnica. Y allí sigue, dirigiendo un equipo de investigación puntero que acaba de demostrar una curiosa vinculación...

XLSemanal. Así que el párkinson empieza en el intestino...

Francisco Pan-Montojo. [Sopesando cada palabra]. Podemos decir que algunos casos de párkinson idiopático esto es, de causa desconocida, que es el 90 por ciento; el resto es de origen genético comienzan en el intestino por la exposición a determinados tóxicos ambientales.

XL. ¿Qué tóxicos?

F.P.-M. Nosotros hemos experimentado con rotenona, que es un pesticida que causa estrés oxidativo celular. La oxidación provoca el envejecimiento y la muerte de las neuronas.

XL. La rotenona estuvo autorizada en la Unión Europea hasta 2008. ¡Incluso para agricultura ecológica! Y aún se usa en España como insecticida en ganadería y en mascotas.

F.P.-M. Se trata de un producto natural y que se degrada rápido si hay luz. De hecho, se sigue utilizando en el mundo. Canadá lo usaba hasta hace un mes, China permite este pesticida y muchos más... Y gran cantidad de los alimentos que comemos son importados.

XL. Nos va a dar miedo hasta comernos una ensalada...

F.P.-M. Lo más probable es que estas sustancias representen un riesgo para los que trabajan con ellas, sobre todo para los agricultores. Pero se supone que los consumidores pueden estar tranquilos porque existen unos controles alimentarios estrictos.

XL. Ya, pero ya no hablo solo de párkinson, parece que cada vez hay más casos de cáncer y otras enfermedades en gente joven y que lo que comemos y respiramos tiene mucho que ver.

F.P.-M. La relación entre el aumento del cáncer y la contaminación parece evidente. Y va a más. Estamos hablando de una exposición continuada a múltiples agentes químicos ambientales, no solo a los pesticidas. Y, lo digo con cautela, cada vez se ve más gente joven con cáncer. En el caso del párkinson pasa algo parecido. Hay estudios que sugieren que con la edad se pierde capacidad para protegerse del exceso oxidativo de las neuronas. Pero el 20 por ciento de los 150.000 casos diagnosticados en España son menores de 50 años. 

XL. ¿Qué otras sustancias causan estrés oxidativo?

F.P.-M. En el Caribe se cultiva una planta de té que contiene anonacina. Esta sustancia, como hace la rotenona, afecta a la mitocondria celular. La población que la bebe tiene un alto índice de enfermos de párkinson. Pero hay más. Por ejemplo, el paraquat, un herbicida utilizado en más de cien países; entre ellos, España.

XL. Y sabiendo esto, ¿los políticos no deberían hacer algo?

F.P.-M. Sería conveniente analizar sistemáticamente todos los pesticidas que hay en el mercado.

XL. El Gobierno francés ha incluido el párkinson en el cuadro de enfermedades profesionales de los agricultores. ¿Cree que puede haber un alud de demandas contra los fabricantes de pesticidas, como sucedió con las tabacaleras?

F.P.-M. No soy abogado ni legislador. Por lo menos los agricultores deberían estar bien informados. Y en las etiquetas de estos productos habría que alertar, como se hace en las cajetillas de tabaco.

XL. Insisto, ¿la industria no es responsable? 

F.P.-M. Supongo que es una cuestión de si la industria sabía o no de estos efectos. En el caso del tabaco, los propios fabricantes habían encargado estudios cuyos resultados mantuvieron en secreto. Nosotros hemos demostrado la conexión de un tipo de pesticida. Lo hemos hecho con ratones. Ahora hay que demostrarlo en humanos.

XL. Pero todo hace sospechar que es así.

F.P.-M. De hecho, ya hay más de 1.400 estudios que relacionan la enfermedad de Parkinson con los pesticidas.

XL. ¿Entonces por qué es tan importante el suyo?

F.P.-M. Porque identifica, paso a paso, un mecanismo concreto de propagación del párkinson, y a partir de ahí se pueden desarrollar fármacos que impidan que esa proteína se altere y se pueda transportar al cerebro.

XL. ¿Cuándo habrá un medicamento contra esta enfermedad?

F.P.-M. En cinco o diez años. Entonces sabremos cómo parar la enfermedad. Es muy diferente quedarse en un simple temblor que llegar a los estadios más avanzados, cuando el paciente sufre un enorme deterioro. Si combinamos el frenazo al progreso de la enfermedad con una detección precoz, como los marcadores tumorales para el cáncer, conseguiremos un avance fundamental.

XL. ¿Y una vacuna?

F.P.-M. Ya se están investigando sustancias para que el cuerpo genere más anticuerpos contra la alfa-sinucleína y evitar que se transmita de neurona a neurona. Nosotros formamos parte de uno de estos estudios. Los realizados con ratones son muy prometedores. Espero que los resultados se publiquen en unos meses.

XL. ¿Algo que se pueda patentar?

F.P.-M. Aún estamos en una fase demasiado temprana.

XL. Pero le han dado una pista valiosísima a las farmacéuticas para saber dónde tienen que centrarse.

F.P.-M. A ver, a ningún científico le parece justo que solo las compañías privadas saquen provecho de su trabajo, que, normalmente, ha sido financiado con fondos públicos. Lo justo sería que una parte vaya al investigador y otra, a la universidad. En Alemania, cuando patentas algo, el 70 por ciento va a la universidad y el 30 por ciento, al investigador. Imagínese si eso sucediera en las universidades españolas. Se financiarían sin problemas.

XL. Las universidades españolas las están pasando canutas...

F.P.-M. En Alemania se entiende esa colaboración entre universidad y empresa privada. Aquí es muy normal que, si una industria quiere sacar un producto, le pague un par de millones o lo que haga falta al equipo investigador, y si luego sale una patente, un porcentaje va a la universidad y otro, a la empresa. El Instituto Max Planck tiene la patente del mp3 y el mp4. Imagínese la autonomía que le da eso con la cantidad de dinero que ganan.

XL. ¿Y en España no pasa eso?

F.P.-M. Creo que hay otra mentalidad. Acuérdese de la que se montó cuando Mariano Barbacid quiso introducir inversión privada en el CNIO.

XL. ¿Por qué 'emigró'?

F.P.-M. Vine a Alemania en 2005 con una beca de la Fundación La Caixa y prolongué mi estancia con otra de la Fundación Barrié. Las posibilidades para investigar en Alemania no tienen nada que ver con las de España.

XL. ¿Cuál es la diferencia?

F.P.-M. El apoyo de las instituciones. Es el sistema 5+2. Aquí te garantizan que podrás investigar al menos cinco años, que no tendrás que preocuparte de nada más. Y si vales, te dan dos años más. La sociedad alemana sabe que el motor de su economía es la industria. Y la industria se basa en el sistema de patentes y en la innovación tecnológica. Los alemanes lo tienen muy claro. 

XL. ¿Volverá a España?

F.P.-M. Cuando vine a Alemania, pensaba: «Hago el doctorado, termino mi proyecto y me vuelvo». Pero ahora creo que no volveré, no en un futuro inmediato. ¿Qué hago yo en España? ¿Qué oportunidades me ofrece? 

Los cinco síntomas del Párkinson

1.- Temblor en reposo. Afecta inicialmente a una sola parte del cuerpo; la agitación disminuye cuando el paciente duerme o realiza una actividad. Puede empezar con una ligera contracción del brazo, la mano o los dedos, el característico movimiento de contar monedas.

2.- Pérdida de equilibrio. El paciente tiene dificultades para mantener la postura, sobre todo cuando camina, está de pie o se gira. También al intentar levantarse o inclinarse. Puede conllevar caídas.

3.- Lentitud de los movimientos. Sobre todo para comenzarlos o terminarlos. Suele aparecer también una especie de 'congelación' durante unos instantes al caminar.

4.- Rigidez muscular...... inexpresividad facial (cara de póquer), alteraciones de la motricidad fina (los movimientos de precisión, como escribir o abrocharse los botones, son trabajosos; la letra empieza a ser ilegible), hipofonía y excesiva producción de saliva.

5.- Depresión, ansiedad...Las tareas cotidianas se vuelven estresantes. Trastornos del sueño, pérdida del olfato, agotamiento físico y mental, lagunas de memoria, pérdida de apetito y del interés por la vida social o sexual. El paciente se enoja por sus limitaciones.

¿Qué diferencias existen entre párkinson y parkinsonismos?

Párkinson no es lo mismo que parkinsonismo. A pesar de su estrecha vinculación muchos hilos los separan. El diagnóstico, según la Dra. María José Catalán, coordinadora de la Unidad de Trastornos del Movimiento del Servicio de Neurología del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, no siempre es fácil y requiere de una buena historia clínica, exploración neurológica, experiencia y familiaridad del profesional con estas enfermedades, así como evaluación en el tiempo de los síntomas y signos y la respuesta al tratamiento farmacológico.

¿Cómo las diferenciamos? Veamos las características de cada una de ellas…

Enfermedad de Parkinson idiopática

Es la más frecuente, afectando al 85 por ciento de las personas. Se trata de una patología neurodegenerativa, progresiva, caracterizada por la combinación de cuatro síntomas cardinales: temblor de reposo, rigidez, bradicinesia y trastornos de la marcha. La bradicinesia y rigidez comienzan típicamente en un lado del cuerpo y, aunque en la evolución afecten a las extremidades del otro lado, siempre se mantiene una afectación asimétrica, estando peor el lado en el que se inició la enfermedad. La precisión en el diagnóstico depende de la habilidad clínica del neurólogo para reconocer los síntomas característicos y los signos asociados, especialmente en estadios precoces de la enfermedad. Para el diagnóstico más preciso, es importante confirmar en etapas más avanzadas una respuesta clara y mantenida en el tiempo a levodopa.

Otros parkinsonismos degenerativos

Cada una de estas enfermedades presenta a lo largo del tiempo de evolución alguna característica clínica diferencial, pero existe variabilidad de unos pacientes a otros en su momento de aparición a lo largo del curso de la enfermedad. Como característica común se puede decir que la respuesta a la levodopa es diferente: puede haber una franca respuesta al principio y luego desvanecerse, no haber respuesta clara en ningún momento o permanecer en el tiempo pero con pequeña magnitud. Un signo de esta falta de respuesta es la no aparición de fluctuaciones y discinesias en la evolución.

Dentro de este grupo podemos incluir las siguientes enfermedades:

· Parálisis supranuclear progresiva. Los signos característicos incluyen, en estadios precoces de la enfermedad, una parálisis de la mirada vertical, con limitación de la mirada voluntaria hacia abajo, así como inestabilidad postural y caídas frecuentes. La bradicinesia y rigidez son típicamente simétricas desde el inicio. Es frecuente la apatía, desinhibición y ansiedad. El temblor de reposo es raro.

· Atrofia multisistémica. Incluye varios síndromes que antes se conocían como atrofia olivopontocerebelosa, degeneración estrionígrica y síndrome de Shy-Drager. Las diferencias entre ellos estriban en la severidad y el momento de aparición de las alteraciones neurovegetativas, así como su combinación con otros síntomas parkinsonianos. Lo habitual es que se inicie con un parkinsonismo, con grado variable de alteraciones autonómicas desde el principio o muy precozmente en el curso de la enfermedad. Algunos pacientes muestran también signos de alteración del cerebelo o de la vía motora piramidal. La conjunción de estas alteraciones, junto con la simetría de la afectación parkinsoniana, ausencia de temblor y escasa o nula respuesta a levodopa, apoyan este diagnóstico.

· Degeneración corticobasal. Es una condición poco habitual en la que los pacientes tienen una afectación muy asimétrica y muestran bradicinesia, rigidez y alteraciones sensitivas complejas por afectación de la corteza cerebral sensitiva. En ocasiones pueden tener el fenómeno de “la mano alien”, con movimientos en los que la extremidad realiza una acción sin la voluntad del paciente por realizarla. Los pacientes no tienen respuesta a levodopa, y en las pruebas radiológicas y de SPECT cerebral existen signos de ayuda diagnóstica.

Parkinsonismos secundarios

Existen diferentes condiciones que pueden causar un parkinsonismo secundario pero, las más frecuentes, son los fármacos y la patología vascular en personas con factores de riesgo y múltiples lesiones vasculares cerebrales de pequeño vaso. En general los fármacos de riesgo son los neurolépticos o fármacos antipsicóticos, muchos fármacos que se emplean en problemas digestivos (aerofagia, para prevenir vómitos, etc.), algunos que se pautan para el vértigo y algún ansiolítico.

Otras enfermedades para hacer diagnóstico diferencial:

- Temblor esencial. Es la causa más común de temblor de acción, que habitualmente afecta a las manos, cabeza y voz. Suele ser bilateral, comienza en personas jóvenes y suele haber un mayor número de personas en la familia que lo presentan.

- Demencia por cuerpos de Lewy. Es la segunda causa más común de demencia después de la enfermedad de Alzheimer, y se caracteriza por alucinaciones visuales precoces, alteración cognitiva fluctuante y parkinsonismo. Otros síntomas asociados son las caídas de repetición, disfunción autonómica con síncopes, sensibilidad a los neurolépticos y alucinaciones de otras modalidades aparte de las visuales, así como trastornos del sueño y depresión.

Por tanto, en general los parkinsonismos:

- Responden peor a los fármacos con levodopa.

- Se detectan otras áreas cerebrales afectadas.

- Predomina la acinesia intensa, con escaso temblor.

- Presenta una evolución más rápida que el párkinson típico.

- Tiene mayor riesgo de deterioro físico (invalidez) y mental (demencia).

EJERCICIOS DE FRENKEL

El Parkinson es una enfermedad que no distingue edades

Parkinson Cinco etapas Escala Hoehn & Yahr

Parkinson: cuando tu cuerpo es tu peor menemigo

EJERCICIOS PARKINSON 01, 02, 03, 04, 05

Vivir 30 años con parkinson El Lado Bueno

10 Manifestaciones de Alerta Temprana en Parkinson

La Enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad que afecta al sistema nervioso en el área encargada de coordinar la actividad, el tono muscular y los movimientos. Se debe a la degeneración y muerte progresiva de las neuronas dopaminérgicas, cuyo neurotransmisor principal es ladopamina. Es por ello que se considera una enfermedad neurodegenerativa.

Existen algunas manifestaciones tempranas que pueden ayudar a diagnosticar precozmente esta dolencia. De este modo si usted presenta cualquiera de las siguientes señales que describimos a continuación puede consultarlo con su médico.

Ninguna de estas manifestaciones de manera puntual deben ser motivo de preocupación, no obstante, si padece más de una a lo largo del tiempo, salga de dudas y  consúltelocon su médico.

El diagnóstico temprano le beneficia y puede ayudarle a tener una vida más larga y con mejor calidad.

1. Temblor

Si nota que desde hace un tiempo le tiemblan las manos, la mandíbula, los labios o las piernas, debe permanecer alerta. Los temblores en las extremidades son muy habituales en la EP. Debe tener en cuenta que estos movimientos involuntarios y rítmicos también son algo normal si ha tomado algún medicamento que cause temblor o también después de un ejercicio físico intenso.

2. Rigidez o dificultad de movimiento

¿Siente que de pronto su cuerpo se ha vuelto rígido?Si usted nota que ha perdido toda la elasticidad, que sus brazos no se mueven al caminar, si siente como si sus pies se quedaran pegados al suelo cuando camina, no lo deje pasar… Pida cita en su centro de salud y salga de dudas.
Otras enfermedades como la artritis pueden causar síntomas parecidos.

3. Postura encorvada hacia delante 

¿Ha notado que su postura ya no es igual? Si cuando se mira al espejo nota que se encorva hacia delante o su familia lo ha notado cuando está de pie puede ser un signo temprano de EP. Si tiene algún problema de espalda o de huesos también puede estar ocurriéndole esto.

4. Expresión efecto máscara

 Este tipo de expresiones faciales es el llamado aspecto de máscara y es, al igual que la falta de parpadeo, un signo muy común de la EP. Algunos medicamentos pueden causar este tipo de expresión facial, sin embargo, una vez que se suspendan  los medicamentos, estos síntomas desaparecerán.

5. Problemas de sueño

¿Ha notado que  se mueve mucho en la cama mientras se encuentra profundamente dormido? Los movimientos repentinos durante el sueño profundo pueden ser signos tempranos de la enfermedad de Parkinson.

6. Micrografía

¿Ha pensado últimamente que su escritura ya no es la misma? Quizás, de pronto, se ha dado cuenta que su letra es minúscula y que no hay quien la entienda. El cambio drástico en la escritura es otro de los síntomas.
Algunas veces la caligrafía cambia a lo largo del tiempo por diversos motivos que nada tienen que ver con la EP, sin embargo, si estos cambios son súbitos pueden estar relacionados con EP.

7. Pérdida de olfato

¿Ha notado que ha perdido olfato? Si es incapaz de oler los plátano, pepinillos en vinagre, o canela, debe consultarlo con su médico. El sentido del olfato puede cambiar si tiene un resfriado o una gripe o si su nariz está congestionada. Sin embargo,  una vez que  mejore, los olores deben volver a la normalidad.

8. Estreñimiento

El estreñimiento es un signo muy inespecífico. Puede ser debido a múltiples causas.
La falta de agua, fibra o ejercicio físico, pueden causarle problemas de estreñimiento. Es posible también que alguna medicina que esté tomando le cause problemas para ir al baño. Si no hay otra razón evidente debe consultarlo, ya que también puede ser un signo de EP.

9. Problemas en la voz

¿Le han dicho que su voz ha cambiado últimamente? ¿Se quejan últimamente las personas que le rodean acerca de su bajo volumen de voz? Un resfriado, gripe u otro virus pueden causar que su voz suene diferente; sin embargo, su voz debe regresar a la normalidad una vez que usted se haya mejorado.

10. Mareos o desmayos

Los mareos, al igual que el estreñimiento, son manifestaciones que tienen múltiples causas. Pero pueden ser debidos a problemas de  presión arterial baja que puede estar relacionada con EP.

Fuente:

http://www.parkinson.org/

2.bloque de ejercicios respiratorios ( 3 clase de foniatria y logopedia)

1 bloque de ejercicios respiratorios ( 3 clase de foniatria y logopedia)

EL MEDICO DEL PARKINSON EN BARCELONA

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February,+

Andrea Daza Tapia

 2014 — Barcelona, Medicina, Parkinson, TerrassHoy, en la edición de fin de semana de TalCual, publico una entrevista con el Dr. Gabriel Salazar, el médico del Parkinson en Barcelona.

Es neurólogo, responsable de la Unidad de Parkinson del Consorcio Sanitario de Terrassa, en las afueras de Barcelona. A sus pacientes en Venezuela, no los abandona. De hecho, a principios de marzo vuelve al paíspara visitarlos.

Hace dos años, a finales de enero, una columna de brevesdel diario El Universal anunciaba la visita del neurólogo venezolano Gabriel Salazar. Venía a evaluar a sus pacientes, en un operativo veloz: dos días en Caracas, un día en Valencia; su ciudad, donde hizo vida y se hizo médico. Y de regreso a casa, en Barcelona, donde se especializó en trastornos neurodegenerativos crónicos. Es el médico del Parkinson.

“En 1995 éramos pocos”, dice. De Valencia pasó al Universitario y de allá, se vino al Hospital Clínico de Barcelona, donde hizo su post-doctorado en desórdenes del movimiento, hasta especializarse enParkinson. Hoy, combina el ejercicio como responsable de la Unidad del Parkinson del Consorcio Sanitario de Terrassa, con la práctica privada en Barcelona-Parkinson, un centro de especialidades neurológicas donde atienden a los pacientes en lasdistintas fases de la enfermedad.

“Soy más de quirúrgico”, dice. Pero no todos los pacientes pueden someterse al quirófano. Por ello, se dedica a desarrollar líneas de investigación, para mejorar el diagnóstico y el tratamiento. “En Cataluña se hacen muchas cosas. Salen medicamentos, retrovirus que modifican las proteínas que están alteradas, producto de la afectación genética, para que vuelvan a producir dopamina”, explica.

Porque del Parkinson sabemos que es una enfermedad crónica,degenerativa, progresiva, “originada por un poliformismo genéticoque tiene un desencadenante ambiental”, un algo que todavía no se sabe qué es, que provoca el inicio de la enfermedad. Se puede tener el poliformismo y nunca padecerla, por ejemplo. Qué lo desencadena, sigue siendo un misterio para la ciencia.

“El manganeso, el estrés de la ciudad. Sí sabemos que en los países más industrializados hay más Parkinson, por ejemplo”, dice el médico. “No es la causa, pero sí un desencadenante”. Una enfermedad, donde el temblor, puede ser la última preocupación: “Los pacientes se ponen agresivos, hipersexualizados, maníacos, con propensión al juego patológico. O muy retraídos”. Existen al menos 8 subtipos genéticos, “diferentes tipos de parkinas”, añade. Y daños colaterales: “Los síntomas no motores, creemos quediscapacitan más que los motores”, afirma.

Sus intervenciones consisten en instalar en el paciente un estimulador, como un marcapasos cardíaco que se coloca a nivelclavicular: “Va unido a los electrodos cerebrales, que van a la base, básicamente al subtálamo”, aclara. El dispositivo puede durar hasta 25 años, cuando la mayoría no pasa del lustro. Y en lugar de poner cinco electrodos, pone ocho; aumentando el efecto de la estimulación cerebral y mejorando la calidad de vida del paciente y por consiguiente, del entorno familiar.“Aquí la investigación forma parte del todo”, dice, “mientras que en Venezuela investigar es un lujo”. Por eso ni se plantea el regreso. Menos cuando las raíces terminaron de mudar código postal: 46 años de edad, dos hijos culés, una esposa catalana y un hermano ya instalado en Madrid. Según Salazar, las mayores innovaciones en relación con el Parkinson tienen lugar, a parte de Barcelona, enToronto, en Grenoble. En el Hospital Queen Square de Londres; enAlemania. “En América Latina prácticamente no hay nada”. En Venezuela, menos. “Mira que he hablado con gente del gobierno, para montar un centro como el Clínico de Barcelona. Pero no se ha podido”. Desde hace unos años, el doctor recibe pacientes que le envía la Fundación Simón Bolívar, que financia Citgo.

Para él, el sistema sanitario privado debe coincidir con el público: “Los proveedores de las clínicas privadas no pueden ser los seguros, tiene que ser el Estado”, afirma. Pone de ejemplo el Servei Català de la Salut (CatSalut): “Chávez propuso un modelo así, pero desde el principio las clínicas privadas se negaron”. Pero no hay sistema perfecto, y la crisis económica española también ha puesto contra las cuerdas al sistema sanitario público.

Salazar, sin embargo, es optimista. “Tengo mi visión como venezolano”, afirma. Y no ve ningún sistema de bienestar roto: “Se tienen que organizar los recursos. Se van a reajustar las cosas. Hay que cambiar la mentalidad de funcionario, reorientar las políticas sociales y entender que aunque seamos públicos, tenemos que ser productivos para nuestra empresa”, así se llame CatSalut, oVenezuela.

Descubren cómo la interacción entre dos proteínas cerebrales activa la muerte de neuronas y deriva en párkinson

El aspecto más devastador de la enfermedad de Parkinson puede no estar en los síntomas debilitantes, que roban a los pacientes su capacidad de controlar su propio movimiento. Puede que no sean los millones de personas en todo el mundo y sus familias que sufren cada día los efectos de la enfermedad. En su lugar, de hecho, puede ser que las causas fundamentales permanezcan siendo en gran parte un misterio.

Ahora científicos de los Institutos Gladstone, han descubierto cómo la interacción entre dos proteínas cerebrales activan la degradación y la muerte de la clase de células cerebrales, o neuronas, que deriva en la enfermedad de Parkinson. 

En el último número de la revista Journal of Neuroscience científicos del laboratorio de Gladstone aprovecharon la potencia única de su microscopio robótico parahacer un seguimiento de la vida útil de las neuronas individuales en el tiempo. El microscopio se ha utilizado para estudiar una variedad de enfermedades neurodegenerativas, y en este estudio, centran su atención en LRRK2, la causa genética más común del Parkinson.

Los científicos saben desde hace tiempo que las mutaciones en el LRRK2 causan versiones mal plegadas de la proteína LRRK2 que se acumulan en las neuronas. La hipótesis prevaleciente ha sido que las proteínas LRRK2 mal plegadas aumentan la actividad de un tipo de enzima llamada quinasa, y que esta aumentada actividad quinasa es lo que impulsa a la muerte celular. Los científicos también analizaron si el hecho de que LRRK2 mutante tienden a agruparse en los llamadoscuerpos de inclusión (CI) es otro contribuyente a la progresión de la enfermedad.

Según explicó el Dr. Finkbeiner, director asociado de investigación neurológica en Gladstone, así como profesor en la Universidad de California, San Francisco:

"Como resultado, los investigadores han utilizado la presencia de CI y la mayor actividad de la quinasa como un proxy para medir los efectos dañinos del LRRK2, en lugar de medir los niveles de LRRK2 directamente".

"Pero no estabamos convencidos de que éstos eran los principales impulsores de la muerte celular, por lo que decidimos echar una mirada más cercana a lo que estaba sucediendo dentro de la célula."

En el estudio de enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson, que están definidas por la degradación y la muerte de las neuronas, las herramientas tradicionales generalmente sólo permiten a los investigadores realizar un seguimiento de la muerte neuronal a nivel de población. Pero el microscopio revolucionario del Dr. Finkbeiner permite a los investigadores seguir la vida de miles de neuronas individuales, ofreciendo una visión más clara de aquellos eventos durante el curso de la vida de la célula que desempeñan un papel en su muerte.

Los investigadores generaron neuronas a partir de dos fuentes:

• De ratas genéticamente modificadas para tener la proteina LRRK2 mutante 
• De neuronas humanas derivadas de las células de la piel de pacientes con Parkinson relacionado con LRRK2.

Y siguieron estas células en el tiempo, controlando la acumulación de LRRK2 mutante y cómo esa acumulación conduce a la muerte celular.

Según dijo el Dr. Gladstone Gaia Skibinski, Personal Investigador Científico y autor principal del artículo:

"Curiosamente, encontramos que ni los cuerpos de inclusión ni la actividad quinasa eran la causa directa de la toxicidad celular que conduce a la muerte neuronal".

"En su lugar, la causa subyacente de la muerte celular parecía estar directamente relacionada con la acumulación de la LRRK2 mutante".

Pero según el equipo de investigación se acercó más a la vida de las neuronas, encontraron algo intrigante: una interacción única entre LRRK2 mutante y alfa-sinucleína, otra proteína que se ha asociado durante mucho tiempo con el párkinson. La investigacón ha demostrado que los pacientes de párkinson con las mutaciones LRRK2 a menudo muestran una acumulación anormal de la alfa-sinucleína. Pero hasta ahora, la naturaleza exacta de la relación entre estas dos proteínas tesis seguía sin estar clara.

Según continuó el Dr. Skibinski:

"Es importante destacar, que encontramos tanto en la rata como en el modelo celular humano, que al quitar la alfa-sinucleína se redujo la muerte celular causada por LRRK2 mutante".

"Cuando miramos más de cerca, nos encontramos con que la pérdida de la alfa-sinucleína condujo a una caída inmediata en LRRK2."

La hipótesis del equipo es que en los pacientes con LRRK2 mutante, la acumulación de alfa-sinucleína dificulta la capacidad de la célula para despejar LRRK2, que conduce a su acumulación. Con el tiempo, la acumulación de LRRK2 se convierte en tóxico para la célula, y la célula muere.

Fuente: ScienceNewsline

Fuente imagen: Notegraphy