INTERNET Y EL PARKINSON

Definitivamente hay que estar contento,s a pesar de la circunstancia. la primera reacción al conocer la noticia es ponerse triste. Sin embargo es preferible alegrarse. ¿Qué galimatías es este? Cuando regresé de España, después de operarme y ver lo bien que me veía, sin síntomas visibles, me prometí ayudar a los que requerían información. Ya que no soy médico, preferí, y que tenía algo de experiencia. Comencé a escribir un blog (www.parkinsonvenezuela.blogspot.com) para dar toda la información que podía recopilar. También, en forma digital, publiqué un folleto (Barcelona-Parkinson. Mi lucha contra Mr. Park) que se puede bajar gratuitamente desde el blog.

En el transcurso del tiempo, he conocido muchos amigos que comparten este mal. Uno de ellos, Luis Merola, creó un grupo de facebook: ""Amigos con el mal de Parkinson" y sus familiares, el cual por lo menos en Venezuela, (recordemos que el acceso a internet es mundial), es una herramienta fundamental para que los pacientes tengan contacto entre sí.

¿Por qué es importante este grupo? Cuando a uno le informan que tiene una enfermedad degenerativa incurable. Se le cae a uno el mundo a los pies. Uno no sabe a quién preguntar, que médico contactar  a un familiar (cuidador) para pedir consejo en alguna dificultad en específico. En una encuesta publicada en la página web http://redpacientes.com, Las cinco áreas en las que los pacientes se sentían mal informados fueron: Lo que sus profesionales de la salud discutieron entre sí, 80.3%; El apoyo entre iguales, el 75,3%; Equipo de adaptación, el 73,5%; Las terapias alternativas, el 71% y Opciones de tratamiento avanzadas, 62,6%. Gracias a Dios, que por lo menos en el país, de alguna manera y por imperfecto que sea la forma, tenemos información.

El dice que se inspiró en mi trabajo, lo dudo, y armó su página web: (www.luismerola.com)

El asunto es que durante el mes de noviembre se ha visto un aumento en la solicitud de nuevos ingresos al grupo. Van 36 personas y organismos, cuando lo normal son alrededor de diez o menos. El primer efecto, como lo comenté anteriormente es sentirse triste ya que cada vez más persona, sobre todo en plena edad productiva, sufren de esta fastidiosa y limitante enfermedad. Pero es motivo de alegría que estas personas, pueden tener a mano un fácil acceso a la información que uno no tuvo, así como testimonios, experiencias y vivencias de otras personas, que puede entender plenamente lo que sienten,

Luis, democráticamente, ha abierto este grupo a cualquiera. De esta manera, no sólo podemos encontrar pacientes con el mal de Parkinson, sino también existen constantes colaboradores con Dystonia, con la enfermedad de Huntigton (mal de sambito) y familiares de pacientes con Alzheimer. Lo único que nos falta a los pacientes, es unirnos y formar una fundación o organismo que nos agrupe, para poder hacer cabildeo efectivo. ¡Por qué no se ha podido hasta el momento, no se la respuesta. Sin embargo,  por los momentos contamos con el mundo del Internet para estar en contacto y ayudarnos en la medida de nuestras posibilidades  

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Científicos hallan compuestos contra el Alzheimer, Huntington y Parkinson

Científicos en Estados Unidos descubrieron una familia de moléculas que parecen proteger a las neuronas contra enfermedades neurodegenerativas, como Alzheimer, Huntington y Parkinson. Según los investigadores de las universidades Metodista del Sur y de Texas, en Dallas, Estados Unidos, las pruebas llevadas a cabo con ratones lograron detener o disminuir la pérdida de neuronas que provocan estas devastadoras enfermedades.

El avance, afirman los científicos en Journal of Neuroscience Research (Revista de Investigación de Neurociencia), podría conducir al desarrollo de nuevos fármacos capaces de prevenir y retrasar el daño celular y mejorar los síntomas causados por estos males.

Los investigadores están ahora trabajando con una empresa de biotecnología basada en Dallas para desarrollar estas terapias si las pruebas en humanos resultan exitosas.

Pérdida neuronal

Las enfermedades neurodegenerativas, como Alzheimer, Huntington y Parkinson, son trastornos del sistema nervioso central marcados por una pérdida excesiva y anormal de neuronas en una región del cerebro medio.

Esta pérdida neuronal perjudica las habilidades motoras, incluida el habla y la capacidad para caminar; los procesos cognitivos, como la memoria; y provoca problemas de conducta y estado de ánimo, entre otras funciones.

Como existen muchas similitudes a nivel molecular entre los trastornos neurodegenerativos, los científicos saben que un hallazgo terapéutico contra la pérdida neuronal podría ayudar a prevenir o curar muchas enfermedades simultáneamente.

Hasta ahora, sin embargo, los tratamientos disponibles no han logrado detener o revertir la pérdida de neuronas, sino que se usan únicamente para aliviar los síntomas del paciente.

"Es necesario llevar a cabo más investigaciones, pero estos compuestos tienen el potencial para detener o dimsinuir la implacable pérdida de neuronas en enfemermedades como Alzheimer y Parkinson", afirma el profesor Santosh D'Mello, uno de los investigadores de la Universidad Metodista del Sur.

"El efecto protector que demostraron en los cultivos de tejido y en animales con enfermedades neurodegenerativas ofrece evidencia clara de su promesa como fármacos para tratar estos trastornos", agrega.

Durante varios años los científicos desarrollaron más de 100 compuestos de una clase de sustancias químicas sintéticas llamados compuestos orgánicos heterocíclicos y probaron su eficacia como protectores celulares y su toxicidad.

En 2007 descubrieron que particularmente uno de éstos, llamado HSB-13, demostró en cultivos en el laboratorio tener propiedades "altamente protectoras" de neuronas y también resultó ser efectivo en experimentos con animales.

Según los investigadores, el HSB-13 -que fue probado inicialmente en ratones con enfermedad de Huntington- "no sólo redujo la degeneración en una parte del cerebro anterior sino también mejoró el rendimiento conductual y demostró no ser tóxico".

"Estas pruebas preliminares demuestran que el compuesto es un agente neuroprotector extremadamente potente", afirma el profesor Edward Biehl, quien dirigió el estudio en la Universidad Metodista del Sur.

Los científicos subrayan que todavía serán necesarias varias investigaciones para comprobar si el HSB-13 y otros 11 compuestos "prometedores" también tienen propiedades protectoras en seres humanos y no son tóxicos.

Pero la empresa de biotecnología EncephRx ya obtuvo licencia de las autoridades para desarrollar los fármacos y llevar a cabo los ensayos clínicos.

"Nuestros compuestos protegen contra la neurodegeneración en ratones", afirma el profesor Edward Biehl.

"Si logramos desarrollar con éxito estos compuestos para obtener una terapia farmacéutica, podrían servir como un tratamiento efectivo para pacientes con enfermedades degenerativas cerebrales", agrega.

Un síndrome genético podría relacionarse con la enfermedad de Parkinson

30/10/2013	Redacción / HealthDay
Una deleción genética, el síndrome de deleción 22q11.2, podría relacionarse con algunos casos en los que se produce un inicio temprano de la enfermedad de Parkinson. Las personas con este trastorno genético hereditario carecen de unos 50 genes en el cromosoma 22. Los investigadores hallaron que las personas de 35 a 64 años que carecían de ADN en una parte concreta del cromosoma 22 tenían unas 90 veces más probabilidades de presentar enfermedad de Parkinson en comparación con las personas del mismo grupo de edad de la población general. Los síndromes de deleción 22q11.2 se han estudiado en niños y adolescentes, pero se sabe menos sobre el síndrome en las personas adultas. En algunos casos, la enfermedad de Parkinson en el síndrome de deleción 22q11.2 se asocia con acumulaciones anómalas de cuerpos de Lewy en el cerebro.
[JAMA Neurol 2013] Butcher NJ, Kiehl TR, Hazrati LN, Chow EW, Rogaeva E, Lang AE, et al.

Nanoimplantes, posible cura para Parkinson

La colocación de nanoimplantes con dopamina en el cerebro podría ser una cura para el mal de Parkinson, de acuerdo con la propuesta de Patricia Vergara como parte de su Doctorado en Investigación Psicológica de la Universidad Iberoamericana. La primera fase de la investigación nanoimplantes para tratar el mal de Parkinson consistió en obtener nanopartículas con base en dióxido de titania para poder estabilizar a largo plazo, y dentro de los implantes, a la dopamina, un neurotransmisor que regula diversas funciones cerebrales como las motoras, explicó la institución en un comunicado.

Óscar Galicia Castillo, jefe de Procesos Básicos del Laboratorio de Neurociencias del Departamento de Psicología de la Ibero y tutor de Vergara, indicó que una vez estabilizada la dopamina, se indujo farmacalógicamente el Parkinson en ratas para afectar sus funciones motoras, como coordinación, fuerza y velocidad.

Luego se insertaron los nanoimplantes en sus cerebros, como parte del tratamiento contra esa enfermedad.

Tan pronto despertaron de la cirugía para la colocación de los nanoimplantes, los roedores comenzaron a recuperar sus funciones dañadas por el Parkinson y, de hecho, lograron una mejora en su conducta motora entre 90 y ciento por ciento.

El resultado decidió a Vergara y a él continuar una segunda fase de la investigación en primates, posiblemente macacos o monos de cola verde, para inducirles el Parkinson y luego insertarles también los nanoimplantes.

Al igual que con las ratas, la idea es que las nanopartículas permanezcan en el cerebro de los monos, pues el dióxido de titania es una sustancia que al ser hipoalergénica no produce respuesta inflamatoria, ni inmunológica importante en el cerebro, lo que le permite ser inadvertida por el organismo y operar de manera funcional.

No obstante, antes de comenzar la experimentación con simios se deberán ajustar algunas variables importantes de la fase en ratas, como la cantidad de dopamina y de implantes que será necesario utilizar, detalló Galicia Castillo.

El responsable de Procesos Básicos del Laboratorio de Neurociencias consideró que por los resultados obtenidos en ratas la investigación también podría tener éxito en el estudio con los primates, lo que les daría una mayor aproximación al cerebro humano.

Sin embargo, aclaró que todavía queda un trecho largo para dar el salto a seres humanos, pues primero hay que observar cómo se comporta el implante en el cerebro de los monos, y si la dosis es suficiente para mantener saludable a un simio, un mamífero de gran tamaño.

También especificó que el proyecto nanoimplantes para tratar el mal de Parkinson se encuentra en una fase intermedia, pero confió en que "la esperanza de poder ofrecer alguna alternativa para esa enfermedad nos lleve a poder asociarnos con instituciones de salud pública que estén interesadas en nuestra investigación".

Descubren el proceso cerebral que da lugar al Parkinson

Investigadores de la Universidad de Saint Louis, en Estados Unidos, han encontrado evidencias de que una toxina producida por el cerebro es responsable de la serie de eventos celulares que llevan a la aparición del Parkinson. Han demostrado que la toxina DOPAL juega un papel clave en la desaparición de las neuronas de la dopamina que activan la enfermedad.

En anteriores estudios, los científicos de esta universidad descubrieron que DOPAL parecía ser responsable de la muerte de las células de dopamina sanas, que a veces causa el desarrollo del Parkinson. Ahora, estos investigadores han encontrado más pruebas, en modelos animales, que respaldan esta sospecha.
El Parkinson es un desorden del movimiento debilitante y neurodegenerativo que afecta al 2 por ciento de los individuos mayores de 65 años y a entre el 4 y el 5 por ciento de los mayores de 85 años.

Por qué mueren las células que producen dopamina

Este desorden está relacionado con una pérdida de neuronas de dopamina y se caracteriza por la bradikinesia (dificultad y lentitud para ejecutar los movimientos, sobre todo los automáticos) y los temblores durante el descanso.
La dopamina, un elemento químico vital que permite coordinar funciones a las neuronas que controlan los músculos y el movimiento del cuerpo, es producida por las células nerviosas en la sustancia negra del cerebro.

Cuando el 80 por ciento de estas células muere o resulta dañado, los síntomas de la enfermedad de Parkinson comienzan a aparecer, entre ellos los temblores, lentitud de movimientos, rigidez y dificultad para mantener el equilibrio.
Para el profesor W. Michael Panneton, líder de este estudio, publicado en PLoS One, W. Michael Panneton, esta investigación supone un gran paso hacia la comprensión de esta enfermedad: “En el Parkinson, sabemos que la muerte de las células de dopamina es responsable de los síntomas que presentan estos pacientes, pero nadie sabe por qué mueren estas células”, dice.

Algunas piezas del puzle

Los científicos conocen sólo algunas piezas del puzle, como que los pacientes con Parkinson sufren una pérdida de neuronas de dopamina en una parte del cerebro denominada sustancia negra, lo que lleva a pérdidas severas de dopamina en otra parte del cerebro denominada estriatum, y la agrupación de una proteína denominada alfa-synuclein.

La alfa-synuclein se encuentra todo en el cerebro. En algunas personas, la proteína se junta. Estos investigadores han descubierto que es DOPAL lo hace que esta proteína se agrupe en el cerebro. Esto induce después al incremento de DOPAL, lo que genera la muerte de las células productoras de dopamina, lo que a veces causa los síntomas de la enfermedad de Parkinson.
Estos descubrimientos abren una nueva vía para prevenir, en el futuro, la pérdida de neuronas productoras de dopamina y así la progresión de esta enfermedad.