NOS VEMOS EN MONTREAL 2013

CONGRESO MUNDIAL DEL PARKINSON

Falta menos de un año para que neurólogos, investigadores,
 cuidadores, profesionales médicos 

vuelvan a encontrarse y a debatir por tercera vez en el 
mismo foro con los expertos en la enfermedad 

de Parkinson y destinatarios finales de todos estos 
esfuerzos: las personas con Parkinson y sus familiares.

Desde el 1 al 4 de octubre del 2013, la ciudad canadiense 
de Montreal será la anfitriona de varios miles 

de personas provenientes de todo el mundo 
para celebrar la Tercera Edición del
 World Parkinson Congress.

Como cada tres años, el colectivo mundial de
 personas con Parkinson vuelve a disfrutar de
 la oportunidad única de compartir foro y mesas 
de debate con la comunidad de profesionales médicos
 que a varios título están involucrados bien en la 
investigación de las causas, el tratamiento y, 
esperemos pronto, encontrar  la cura para esta
 enfermedad o bien en el cuidado de las personas afectadas.

Unidos contra el Parkinson colabora con el equipo que
organiza el World Parkinson Congress desde 2009 y 

estuvo presente en la Segunda Edición del WPC en 
Glasgow 2010. Asistir a un evento como el WPC2013 para 
las personas con Parkinson y sus familiares es importante
por mucha razones:

• Conocer, entender y aprender de la experiencia de
•  muchas personas que viven con Parkinson
• Aprender nuevos recursos y herramientas, 
• establecer relaciones y contactos con otras personas 
• que puedan ayudar a superar los desafíos que el 
• Parkinson propone
• Compartir opiniones y conversar con los mejores 
• profesionales en materia
• Aprender y/o enseñar la importancia para las 
• personas con Parkinson de tomar un papel activo en 
• su lucha personal contra la enfermedad y la 
• importancia de actuar como colectivo
• Disfrutar de unos días en la preciosa ciudad de 
• Montreal en Canada.

Os invitamos a considerar la posibilidad de participar 
desde el 1 al 4 de octubre del 2013 a las jornadas del
 World

 Parkinson Congress 2013.

Unidos contra el Parkinson ha participado con entusiasmo 
en el trabajo de preparación del programa de esta 
edición y estará presente también en unas ponencias, 

con unos posters y con una sorpresa que no queremos 
desvelar hasta que todos los detalles no se

 hayan concretado.

Os invitamos también a comunicarnos vuestra intención 
de acudir para organizar un encuentro en 

Montreal con todos vosotros.

Os esperamos

Categoría: Iniciativas / World Parkinson Congress

NUEVO MÉTODO AYUDA LA DETECCIÓN PRECOZ DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON

Los profesionales de la salud puede tener pronto un nuevo método de diagnóstico de la enfermedad de Parkinson, uno que no es invasivo y de bajo costo, y que, en las primeras pruebas, ha demostrado ser eficaz en más del 90 por ciento de los casos.

Además, este nuevo método tiene el potencial permitir hacer un seguimiento de la progresión del Parkinson, así como medir la eficacia de los tratamientos para el trastorno, dijo Rahul Shrivastav, profesor y presidente del Departamento de  Ciencias Comunicativas y Trastornos de Universidad del estado de Michigan y miembro del equipo de desarrollo del nuevo método.

Se trata de monitorear los patrones del habla del paciente - en concreto, los patrones de movimiento de la lengua y la mandíbula.

"En la enfermedad de Parkinson, una limitación común es que los movimientos son lentos y tienen un alcance reducido", dijo Shrivastav."Creemos que podemos aplicar este modelo también en el habla - la lengua no se mueve tan ampliamente como debería, no se mueve tan rápido como debería y produce cambios sutiles en los patrones del habla".

Este método es particularmente sensible a la voz y la enfermedad de Parkinson, Shrivastav dijo, y es efectivo con sólo analizar dos segundos de discurso.

"Eso es importante de varias maneras: La metodología de detección no es invasiva, fácil de administrar, de bajo costo y capaz de serutilizada de forma remota y en aplicaciones de la telemedicina", dijo.

Michigan State University (2012, November 20). New method helps target Parkinson's disease. ScienceDaily. Retrieved November 25, 2012, from http://www.sciencedaily.com­ /releases/2012/11/121120152408.htm

EN EL PARKINSON LA DOPAMINA NO LO ES TODO

Científicos de la Universidad de Harvard podrían haber descubierto por qué el tratamiento estándar contra el Parkinson sólo es efectivo durante períodos de tiempo limitados. Este descubrimiento también podría ayudarnos a comprender mejor los mecanismos causantes de diversos trastornos cerebrales, desde la adicción a las drogas a la depresión, que tienen en común la intervención de ciertas moléculas implicadas en la regulación de la actividad cerebral

Investigadores de la Harvard Medical School emplearon ratones de laboratorio para estudiar las neuronas productoras de dopamina en el cuerpo o núcleo estriado, la región del cerebro encargada de regular el movimiento, el habla o el aprendizaje.

Dichas neuronas liberan dopamina, el neurotransmisor que nos permite ejecutar dichas funciones. Cuando dichas células mueren, como les ocurre a los enfermos de Parkinson, perdemos nuestra capacidad de iniciar movimiento de forma voluntaria. Los fármacos contra el Parkinson empleados en la actualidad (la L-DOPA) son precursores de dopamina que son convertidos en dopamina por el cerebro para reemplazar la dopamina que no puede producir el cerebro del enfermo. Por otra parte, la superabundancia o hiperactividad de dopamina también es un problema: la heroína, la cocaína y las anfetaminas “aceleran” o imitan la acción de las neuronas de dopamina, lo que viene a reforzar la adicción a las drogas. Otras patologías como el trastorno obsesivo-compulsivo, el síndrome de Tourette e incluso la esquizofrenia podrían estar relacionadas de algún modo con la alteración de la función reguladora de la dopamina.

No obstante, la falta o la hiperactividad de dopamina podría no ser el único factor de la ecuación. Un equipo de investigadores de la Universidad de Harvard coordinados por el Dr. Bernardo Sabatini habría descubierto que las neuronas de dopamina no sólo producen dopamina, sino también otro neurotransmisor denominado ácido γ-aminobutírico (GABA), el cual disminuye o ralentiza la actividad neuronal. La presencia de GABA podría explicar por qué restablecer el suministro de dopamina sólo mejora los síntomas de la enfermedad de Parkinson de forma temporal. Por tanto, afirman los autores, si lo que se ha descubierto en ratones de laboratorio también es aplicable al cerebro humano, “la dopamina es sólo la mitad de la historia”.

Dos neurotransmisores: GABA y dopamina
Los científicos de la Universidad de Harvard llevaron a cabo una serie de experimentos para ver qué ocurre cuando las células liberan dopamina. Para ello, emplearon técnicas de optogenética: manipularon genéticamente ciertas células para que reaccionen a la luz. Se estudió tejido cerebral de ratones modificado genéticamente para mostrar la actividad de las neuronas de dopamina. En este tipo de experimentos suele anularse la actividad de otros neurotransmisores para que la actividad de la dopamina fuera más fácil de ver; no obstante, esta vez se decidió mantener la célula en un estado lo más natural posible. Cuando se activaron las neuronas de dopamina para examinar sus efectos sobre las neuronas del cuerpo estriado, para su sorpresa comprobaron que inhibían rápidamente las neuronas del cuerpo estriado. Era evidente que un segundo neurotransmisor (GABA) estaba interviniendo.

Todos los modelos de Parkinson disponibles hasta la fecha no sólo eliminan dopamina; también eliminan GABA. Por lo tanto, lo que ahora tenemos que hacer es replantearnos: cuál de los síntomas del Parkinson es provocado por la pérdida de GABA, y cuáles por la pérdida de la dopamina? Si estos descubrimientos son confirmados por estudios posteriores, se abrirán nuevas vías para la investigación de fármacos eficaces contra el Parkinson.